CAS 1447799-33-8 Reltecimod

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CAS 1447799-33-8 Reltecimod
Informationen
CAS: 1447799-33-8
Kernstruktur: Synthetisches zielgerichtetes Peptid, das spezifisch den auslösenden Rezeptor blockiert, der auf dem Signalweg der myeloischen Zellen 1 (TREM-1) exprimiert wird, eine übermäßige Entzündungsreaktion hemmt und für eine verbesserte Stoffwechselstabilität sequenzoptimiert ist
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Kategorie
Entzündungshemmendes Peptid/TREM-1-Signalweg-selektiver Inhibitor
Produktklassifizierung
Pharmazeutische Peptide
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Beschreibung

Shanghai Sonyt Biotechnology Co., Ltd. ist einer der führenden Hersteller und Lieferanten von cas 1447799-33-8 Reltecimod in China und unterstützt auch kundenspezifischen Service. Willkommen beim Großhandel für hochwertiges Cas 1447799-33-8 Reltecimod aus unserer Fabrik. Kontaktieren Sie uns für weitere Details.

 

Produktname CAS:1447799‑33‑8:Reltecimod
Beschreibung Reltecimod ist ein synthetisches Peptid der neuen Generation, das auf den Entzündungsweg abzielt. Es bindet mit hoher Spezifität an den auslösenden Rezeptor, der auf myeloischen Zellen 1 (TREM-1) exprimiert wird, blockiert seine Interaktion mit Liganden, hemmt nachgeschaltete Entzündungssignalwege wie NF-κB, reduziert die übermäßige Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-, IL-1 und IL-6 und lindert Zytokinsturm und Gewebeschäden bei schweren Erkrankungen wie Sepsis und septischem Schock, ohne die normale Immunabwehrfunktion zu beeinträchtigen. Wird in der Mechanismusforschung bei schweren Infektionen, Sepsis, entzündlichen Erkrankungen und bei der Entwicklung neuartiger entzündungshemmender Peptidmedikamente eingesetzt.
Peptidreinheit (HPLC, %) 95%/98%/99%
Theoretisches Molekulargewicht (Da) ~1310 (abhängig von der tatsächlichen synthetischen Charge)
Strukturtyp Gezieltes synthetisches Peptid, TREM-1-Signalweg-Inhibitor

 

Tabelle mit grundlegenden Produktinformationen

 

Englischer Produktstandardname Produktabkürzung/Alias Funktions-Tags (durch Komma-getrennt) Kernstruktur Molekulare Formel Exakte Masse (Da) Durchschnittliches MW (Da) Strukturtyp Ziel
Reltecimod Reltecimod; TREM-1-inhibitorisches Peptid Hemmung des TREM-1-Signalwegs, Anti-Zytokinsturm, Sepsis-Forschung, schwere Infektion, gezieltes entzündungshemmendes Peptid, Immunregulierung Lineares synthetisches Peptidrückgrat mit optimierter TREM-1-Targeting-Bindungssequenz Großes Peptid, abhängig von der tatsächlichen Chargen-MS - ~1310 (theoretisch) Synthetisches gezieltes Peptid Auslösender Rezeptor, der auf myeloischen Zellen 1 exprimiert wird (TREM-1)

 

Physikalisch-chemische Löslichkeits- und Lagerungsparameter

Produktcode Aussehen Langzeitlagerbedingungen.- Kurzfristige-Lagerbedingungen Flüssigkeitsstabilität Stabilität des festen Pulvers
PEP-REL001 weißes Pulver Bei -20 Grad lagern, versiegelt, trocken und vor Licht geschützt, aliquotiert; Vermeiden Sie wiederholte Frost-Tau-Zyklen 2 Wochen haltbar bei 2–8 Grad, versiegelt und trocken; Eisbeutelversand empfohlen Stabil für 48 Stunden bei 4 Grad; In Aliquots 2 Wochen bei -20 Grad stabil. **Gute Wasserlöslichkeit, frei löslich in Wasser und physiologischem Puffer**. Lineares Peptid, das durch Endopeptidasen mit schnellem Aktivitätsabfall bei Raumtemperatur leicht abgebaut wird 2 Jahre lang bei -20 Grad unter trockenen und dunklen Bedingungen stabil

 

Funktionsbeschreibung

 

Produktcode Frontend-Kurzzusammenfassung (zur Anzeige der Suchliste) Detaillierte Beschreibung der biologischen Funktion Anwendbare Forschungsbereiche (durch Komma-getrennt) Ziele / Wege
PEP-REL001 TREM-1 gezieltes entzündungshemmendes Peptid, das die Entzündungskaskade blockiert und den Sepsis-Zytokinsturm lindert, um das Gewebe zu schützen Reltecimod bindet spezifisch an TREM-1-Rezeptoren auf der Oberfläche myeloischer Zellen, blockiert kompetitiv deren Bindung an endogene Liganden, hemmt dadurch die dem Rezeptor nachgeschaltete Entzündungssignalkaskade, reguliert die Aktivierung pro-inflammatorischer Signalwege wie NF-κB und MAPK herunter und reduziert die Freisetzung pro-inflammatorischer Mediatoren wie TNF- erheblich. IL-1, IL-6 und HMGB1 und lindert Gewebe- und Organschäden, die durch übermäßige Entzündungsreaktionen verursacht werden. Im Gegensatz zu entzündungshemmenden Breitbandmedikamenten zielt es nur auf verstärkte Entzündungswege ab und hemmt nicht die basale Immunabwehr, sodass die Fähigkeit zur Infektionsbeseitigung nicht beeinträchtigt wird. Es zeigt signifikante Schutzwirkungen bei schweren Entzündungsmodellen wie Sepsis, septischem Schock und akutem Atemnotsyndrom. Sepsis-Forschung, Modelle für schwere Infektionen, Mechanismus des Zytokinsturms, akute Organverletzung, gezielte entzündungshemmende Medikamente, angeborene Immunregulation Auslösender Rezeptor, der auf myeloischen Zellen 1 exprimiert wird (TREM-1); NF-κB/MAPK-Entzündungsweg; Entzündungskaskaden-Blockadeweg

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