Shanghai Sonyt Biotechnology Co., Ltd. ist einer der führenden Hersteller und Lieferanten von Cas 1647119-61-6 Velmupressin in China und unterstützt auch kundenspezifischen Service. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Cas 1647119-61-6 Velmupressin aus unserer Fabrik. Kontaktieren Sie uns für weitere Details.
| Produktname | CAS:1647119‑61‑6:Velmupressin |
| Beschreibung | Velmupressin ist ein hochselektiver Vasopressin-V2-Rezeptoragonist der neuen Generation. Multisite-Aminosäuremodifikationen verbessern die Selektivität der Rezeptorsubtypen erheblich. Es wirkt speziell auf die V2-Rezeptoren des Nierensammelrohrs, fördert die Translokation der Aquaporinmembran und übt eine antidiuretische Wirkung aus. Es hat eine äußerst geringe Affinität zu V1a-Rezeptoren und weist deutlich schwächere Vasokonstriktion und blutdrucksteigernde Nebenwirkungen auf als nicht-selektives Vasopressin. Wird in der Mechanismenforschung von Krankheiten wie Diabetes insipidus, Nykturie und Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels sowie in der Entwicklung neuartiger Vasopressin-Medikamente eingesetzt. |
| Peptidreinheit (HPLC, %) | 95%/98%/99% |
| Theoretische Summenformel | C₄₆H₆₅N₁₃O₁₂S₂ |
| Theoretisches Molekulargewicht (Da) | 1072,22 (freies Peptid) |
| Strukturtyp | Disulfidverbrücktes modifiziertes Nonapeptid-Analogon, freie Peptidform |
Tabelle mit grundlegenden Produktinformationen
| Englischer Produktstandardname | Produktabkürzung/Alias | Funktions-Tags (durch Komma-getrennt) | Kernstruktur | Molekulare Formel | Exakte Masse (Da) | Durchschnittliches MW (Da) | Zyklisierungsmodus | Bilden |
| Velmupressin | Velmupressin; Hochselektives V2-Agonistenpeptid | Hohe V2-Rezeptor-Selektivität, antidiuretische Wirkung, Studie zu Diabetes insipidus, Regulierung des Wasser--Salzstoffwechsels, Nykturie-Forschung, Vasopressin-Analogon | Modifiziertes zyklisches Vasopressin-Peptid-Rückgrat, Standort-optimiert für Rezeptorselektivität, Disulfid-zyklisiert | C₄₆H₆₅N₁₃O₁₂S₂ | 1071.43 | 1072.22 | Intramolekulare Disulfidbrücke | Kostenloses Peptid |
Physikalisch-chemische Löslichkeits- und Lagerungsparameter
| Produktcode | Aussehen | Langzeitlagerbedingungen.- | Kurzfristige-Lagerbedingungen | Flüssigkeitsstabilität | Stabilität des festen Pulvers |
| PEP-VMP002 | weißes Pulver | Bei -20 Grad lagern, streng vor Licht geschützt, verschlossen und trocken, aliquotiert. **Starke Reduktionsmittel sind strengstens verboten** | 1 Monat bei 2–8 Grad, verschlossen und trocken haltbar; Wässrige Lösungen vor Gebrauch frisch herstellen | Stabil für 72 Stunden bei 4 Grad; 1 Monat bei -20 Grad in Aliquots stabil. **Mäßige Wasserlöslichkeit, löslich in verdünnter Essigsäure oder Puffer**. Disulfidbrücke ist empfindlich gegenüber starken Reduktionsmitteln und neigt zur Spaltung. Standortmodifikationen erhöhen die Enzymresistenz erheblich | 3 Jahre lang bei -20 Grad unter trockenen und dunklen Bedingungen stabil |
Funktionsbeschreibung
| Produktcode | Frontend-Kurzzusammenfassung (zur Anzeige der Suchliste) | Detaillierte Beschreibung der biologischen Funktion | Anwendbare Forschungsbereiche (durch Komma-getrennt) | Ziele / Wege |
| PEP-VMP002 | Hochselektives V2-Rezeptor-Agonist-Vasopressin-Analogon, das spezifisch die renale Wasserreabsorption mit starker antidiuretischer Aktivität und geringen Nebenwirkungen reguliert | Velmupressin ist ein Arginin-Vasopressin-Analogon der neuen-Generation, das durch Modifikationen an mehreren Standorten optimiert wurde. Durch die Optimierung der Aminosäureposition wird die Selektivität für V2-Rezeptoren erheblich verbessert und die Affinität zu kardiovaskulären Rezeptoren wie V1a ist extrem niedrig. Daher sind periphere Nebenwirkungen wie Blutdruckanstieg und Vasokonstriktion bei gleichzeitig starker antidiuretischer Wirkung deutlich schwächer als bei nicht-selektivem Vasopressin. Es bindet spezifisch an V2-Rezeptoren auf den Hauptzellen des Nierensammelrohrs, aktiviert den cAMP/PKA-Signalweg, fördert die Translokation von Aquaporin 2 (AQP2) zur Zellmembran, verbessert die Rückresorption von freiem Wasser in der Niere, konzentriert den Urin und reduziert die Urinausscheidung. Im Vergleich zu klassischem Desmopressin weist es eine höhere Rezeptorselektivität, eine bessere Stoffwechselstabilität und eine besser kontrollierbare Wirkdauer auf. Dieses Molekül dient als Mechanismusforschungsinstrument für Krankheiten wie zentralen Diabetes insipidus, Nykturie und Wasser-{13}}Salzstoffwechselstörungen und ist außerdem ein zentrales Leitmolekül für die Entwicklung neuartiger selektiver Vasopressin-Medikamente. | Forschung zu Diabetes insipidus, Studie zum Wasser--Salzstoffwechsel, Nierenphysiologie, Nykturie-Modellstudie, V | Arginin-Vasopressin-V2-Rezeptor; cAMP/PKA-Signalweg; Renaler Aquaporin-Regulationsweg |
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