CAS 53-73-6 Angiotensinamid

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CAS 53-73-6 Angiotensinamid
Informationen
CAS: 53-73-6
Sequenz: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-NH₂ (C-terminales amidiertes Derivat von Angiotensin II)
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Kategorie
Kardiovaskulär aktives Peptid/Angiotensin-AT1-Rezeptor-Agonist
Produktklassifizierung
Pharmazeutische Peptide
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Beschreibung

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Produktname CAS:53‑73‑6 Angiotensinamid
Beschreibung Angiotensinamid ist ein C-terminal amidiertes Derivat von nativem Angiotensin II. Es aktiviert gezielt AT1-Rezeptoren, verengt wirksam die Blutgefäße und erhöht den Blutdruck, während es gleichzeitig die Aldosteronsekretion fördert, um den Wasser-Salz-Stoffwechsel zu regulieren. Wird in der kardiovaskulären Mechanismusforschung von Bluthochdruck, Schock und Renin-Angiotensin-System eingesetzt.
Peptidreinheit (HPLC, %) 95%/98%/99%
Molekulare Formel C₅₁H₇₂N₁₄O₁₁
Molekulargewicht (Da) 1046.24
Terminalmodifikation C-terminale Amidierung

 

Produktbeschreibung

 

Englischer Produktstandardname Produktabkürzung/Alias Funktions-Tags (durch Komma-getrennt) Vollständige Aminosäuresequenz Molekulare Formel Exakte Masse (Da) Durchschnittliches MW (Da) N-terminale Modifikation C-terminale Modifikation Sequenzlänge (aa)
Angiotensinamid Angiotensinamid; Hypertensin; Angiotensin-II-Amid; CAS 53-73-6 AT1-Rezeptoragonist, Vasokonstriktion, Druckeffekt, Schockforschung, RAAS-Systemstudie, Blutdruckregulierung Asparaginsäure-Arginin-Valin-Tyrosin-Isoleucin-Histidin-Prolin-Phenylalaninamid C₅₁H₇₂N₁₄O₁₁ 1045.54 1046.24 Freies Amin, keine Modifikation Amidierung 8

 

Physikalisch-chemische Löslichkeits- und Lagerungsparameter

 

Produktcode Aussehen Langzeitlagerbedingungen.- Kurzfristige-Lagerbedingungen Flüssigkeitsstabilität Stabilität des festen Pulvers
PEP-ANG001 weißes Pulver Bei -20 Grad lagern, versiegelt, trocken und vor Licht geschützt, aliquotiert; Vermeiden Sie wiederholte Frost-Tau-Zyklen Festes Pulver, 1 Jahr lang bei 2–8 Grad, versiegelt und trocken; Wässrige Lösungen vor Gebrauch frisch herstellen Stabil für 48 Stunden bei 4 Grad; 2 Wochen bei -20 Grad in Aliquots stabil. **Gute Wasserlöslichkeit, gut löslich in Wasser und verdünnter Essigsäure**. Lineares kurzes Peptid, das durch Peptidasen leicht abgebaut wird und bei Raumtemperatur schnell abfällt. Tyrosin- und Histidinreste neigen zur Photooxidation 3 Jahre lang bei -20 Grad unter trockenen und dunklen Bedingungen stabil

 

Funktionsbeschreibung

 

Produktcode Frontend-Kurzzusammenfassung (zur Anzeige der Suchliste) Detaillierte Beschreibung der biologischen Funktion Anwendbare Forschungsbereiche (durch Komma-getrennt) Ziele / Wege
PEP-ANG001 Wirksamer AT1-Rezeptor-Agonist, der die Blutgefäße verengt und den Blutdruck erhöht und in der Forschung zum RAAS-System und zu Schockmechanismen eingesetzt wird Angiotensinamid ist ein C-terminal amidiertes optimiertes Derivat von nativem Angiotensin II. Es bindet spezifisch an Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptoren (AT1R) in Geweben wie der glatten Gefäßmuskulatur, der Nebenniere und der Niere, aktiviert GPCR-Signalwege, induziert eine starke Kontraktion der systemischen glatten Gefäßmuskulatur, erhöht schnell den peripheren Widerstand und erhöht den Blutdruck deutlich. Es fördert außerdem die Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde und verbessert die renale tubuläre Wasser- und Natriumreabsorption, wodurch es am Wasser-{5}}Salzstoffwechsel und der Regulierung des Blutvolumens beteiligt ist. Die C--terminale Amidierung verbessert die Enzymresistenz und die Rezeptoraffinität für eine längere In-vivo-Wirkung. Dieses Molekül ist ein klassisches Werkzeugpeptid für die Mechanismusforschung des Renin-{9}Angiotensin--Aldosteron-Systems (RAAS), die Konstruktion pathologischer Bluthochdruckmodelle, Experimente zum hämorrhagischen Schock und das Screening von Blutdruckmedikamenten und wird häufig in der kardiovaskulären Pharmakologie, der Nierenphysiologie und der endokrinen Regulationsforschung eingesetzt. Forschung zum Mechanismus des Bluthochdrucks, Studie zum Schockmodell, Studie zum RAAS-Signalweg, Forschung zur kardiovaskulären Pharmakologie, Studie zur Nierenphysiologie, Entwicklung von Pressor-Medikamenten Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor (AT1R); GPCR-Signalweg; Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur und Regulierungsweg des Blutdrucks

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