PNC-28 Acetat

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PNC-28 Acetat
Informationen
Kernstruktur: Bifunktionales Anti---Tumorpeptid, fusioniert mit p53-MDM2--Bindungsdomäne und zelldurchdringender Sequenz, dringt autonom in Tumorzellen ein, blockiert die MDM2-p53-Interaktion und aktiviert den p53-Tumorsuppressorweg, Acetatform für verbesserte Wasserlöslichkeit
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Leitfaden zur Auflösung und Lagerung von Peptiden
Kategorie
Anti-Tumor-Peptid/p53-Signalweg-Aktivator
Produktklassifizierung
Pharmazeutische Peptide
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Beschreibung

Shanghai Sonyt Biotechnology Co., Ltd. ist einer der führenden Hersteller und Lieferanten von PNC-28-Acetat in China und bietet auch kundenspezifischen Service. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem PNC-28-Acetat aus unserer Fabrik. Kontaktieren Sie uns für weitere Details.

 

Produktname PNC-28-Acetat
Beschreibung PNC-28 ist ein bifunktionales Antitumorpeptid der neuen Generation mit sowohl zellpenetrierender Fähigkeit als auch Aktivität zur Aktivierung des p53-Signalwegs. Es enthält das zentrale MDM2-bindende Peptidsegment des p53-Proteins, das das MDM2-Protein kompetitiv bindet, die MDM2-vermittelte Ubiquitinierung und den Abbau von p53 blockiert, den endogenen p53-Weg stabilisiert und aktiviert und den Stillstand des Tumorzellzyklus und die Apoptose induziert. Inzwischen ist es mit einer zelldurchdringenden Sequenz fusioniert und kann ohne Transfektionsreagenzien effizient in Tumorzellen eindringen. Es zeigt eine signifikante Proliferationshemmung und proapoptotische Aktivität gegen p53-Wildtyp-Tumoren bei geringer Toxizität für normale Zellen. Wird in der Tumormechanismusforschung und der gezielten Entwicklung von Antitumorpeptiden eingesetzt.
Peptidreinheit (HPLC, %) 95%/98%/99%
Theoretisches Molekulargewicht (Da) ~3200 (abhängig von der tatsächlichen synthetischen Charge)
Strukturtyp Fusionsfunktionspeptid, Acetatform

 

Tabelle mit grundlegenden Produktinformationen

 

 

Englischer Produktstandardname Produktabkürzung/Alias Funktions-Tags (durch Komma-getrennt) Kernstruktur Molekulare Formel Exakte Masse (Da) Durchschnittliches MW (Da) Salzform Länge (aa)
PNC-28-Acetat PNC-28-Acetat; p53-aktivierendes Peptid Aktivierung des p53-Signalwegs, MDM2-Bindungsblockade, zellpenetrierendes Peptid, Anti---Tumorproliferation, Pro-apoptotisch, zielgerichtetes Peptid Fusionspeptid-Rückgrat mit N-terminaler Penetrationsregion + C-terminaler p53-Bindungsregion Großes Fusionspeptid, abhängig von der tatsächlichen Batch-MS - ~3200 (theoretisch) Acetat 28

 

Physikalisch-chemische Löslichkeits- und Lagerungsparameter

 

Produktcode Aussehen Langzeitlagerbedingungen.- Kurzfristige-Lagerbedingungen Flüssigkeitsstabilität Stabilität des festen Pulvers
PEP-PNC2801 weißes Pulver Bei -20 Grad lagern, versiegelt, trocken und vor Licht geschützt, aliquotiert; Vermeiden Sie wiederholte Frost-Tau-Zyklen 1 Monat bei 2–8 Grad, verschlossen und trocken haltbar; Wässrige Lösungen vor Gebrauch frisch herstellen Stabil für 7 Tage bei 4 Grad; 1 Monat bei -20 Grad in Aliquots stabil. **Gute Wasserlöslichkeit, frei löslich in Wasser und physiologischem Puffer**. Reich an basischen Aminosäuren, positiv geladen, starke Zellpenetration 2 Jahre lang bei -20 Grad unter trockenen und dunklen Bedingungen stabil

 

Funktionsbeschreibung

 

Produktcode Frontend-Kurzzusammenfassung (zur Anzeige der Suchliste) Detaillierte Beschreibung der biologischen Funktion Anwendbare Forschungsbereiche (durch Komma-getrennt) Ziele / Wege
PEP-PNC2801 Bifunktionales Zell--durchdringendes p53-aktivierendes Peptid, das autonom in Tumorzellen eindringt, die MDM2-p53-Bindung blockiert und die Tumorapoptose induziert PNC-28 übt eine Anti-tumorwirkung über die Synergie zweier funktioneller Domänen aus: Die zellpenetrierende Domäne transportiert das Peptid effizient durch Tumorzellmembranen und gelangt ohne zusätzliche Transfektionsreagenzien in das Zytoplasma; Die p53--Bindungsdomäne ahmt die N-terminale Bindungssequenz von p53 nach, bindet die hydrophobe Tasche von MDM2 mit hoher Affinität, blockiert kompetitiv die Wechselwirkung zwischen endogenem p53 und MDM2, hemmt die Ubiquitinierung und den Abbau von p53, erhöht den intrazellulären p53-Spiegel und aktiviert seine Transkriptionsaktivität, reguliert nachgeschaltete Zielgene wie p21 und Bax weiter hoch und induziert den Stillstand des G1-Zellzyklus und die Aktivierung des mitochondrialen Apoptosewegs. Es zeigt eine signifikante Wirkung auf p53-Wildtyp-Tumoren, eine begrenzte Wirkung auf p53-Null-/mutierte Tumoren und eine deutlich geringere normale Zelltoxizität als Chemotherapeutika. p53-Signalwegstudie, Tumorproliferation und Apoptose, gezielte Anti--Tumorpeptide, MDM2-Inhibitoren, zellpenetrierende Peptide, Entwicklung von Anti--Tumormedikamenten MDM2-p53-Interaktion; p53-Tumorsuppressorweg; Zellzyklusstopp und Apoptose-Induktionsweg

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