Shanghai Sonyt Biotechnology Co., Ltd. ist einer der führenden Hersteller und Lieferanten von Irucalantid cas 1631160-47-8 in China und unterstützt auch kundenspezifischen Service. Willkommen beim Großhandel mit hochwertigem Cas 1631160-47-8 Irucalantid aus unserer Fabrik. Kontaktieren Sie uns für weitere Details.
| Produktname | CAS:1631160‑47‑8:Irucalantid |
| Beschreibung | Irucalantid ist ein strukturell optimiertes, hochselektives, zielgerichtetes Antagonistenpeptid. Multisite-Aminosäuremodifikationen verbessern die Rezeptorbindungsaffinität, die Subtypselektivität und die Stoffwechselstabilität in vivo erheblich. Es bindet entzündungsbedingte GPCRs mit hoher Spezifität, blockiert kompetitiv die Signalübertragung endogener Liganden, hemmt die Rekrutierung, Aktivierung und Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren von Entzündungszellen und lindert entzündliche Gewebeschäden. Das Peptid weist eine starke Rezeptorselektivität, wenige Nebenwirkungen außerhalb des Ziels und eine bessere metabolische Halbwertszeit als native Liganden auf. Wird in der Mechanismusforschung chronischer Entzündungskrankheiten, Autoimmunerkrankungen und der gezielten Entwicklung von Peptidmedikamenten eingesetzt. |
| Peptidreinheit (HPLC, %) | 95%/98%/99% |
| Theoretisches Molekulargewicht (Da) | ~1800 (abhängig von der tatsächlichen synthetischen Charge) |
| Strukturtyp | Ortsmodifiziertes Rezeptorantagonistpeptid |
Tabelle mit grundlegenden Produktinformationen
| Englischer Produktstandardname | Produktabkürzung/Alias | Funktions-Tags (durch Komma-getrennt) | Kernstruktur | Molekulare Formel | Exakte Masse (Da) | Durchschnittliches MW (Da) | Änderungstyp | Länge (aa) |
| Irucalantid | Irucalantid | Hochselektiver Rezeptorantagonismus, gezielte Entzündungshemmung, Studie zu chronischen Entzündungen, metabolisch stabil, Autoimmunerkrankung, Peptidmedikament | Modifiziertes Peptidrückgrat mit Multi-Site-Aminosäureoptimierung für Rezeptorselektivität und -stabilität | Großes modifiziertes Peptid, abhängig von der tatsächlichen Chargen-MS | - | ~1800 (theoretisch) | Aminosäuremodifikation an mehreren -Stellen | ~15 |
Physikalisch-chemische Löslichkeits- und Lagerungsparameter
| Produktcode | Aussehen | Langzeitlagerung- | Kurzfristige-Speicherung | Lösungsstabilität | Stabilität des festen Pulvers |
| PEP-IRU001 | weißes Pulver | Bei -20 Grad lagern, versiegelt, trocken und vor Licht geschützt, aliquotiert; Vermeiden Sie wiederholte Frost-Tau-Zyklen | 1 Monat bei 2–8 Grad, verschlossen und trocken haltbar; Wässrige Lösungen vor Gebrauch frisch herstellen | Stabil für 7 Tage bei 4 Grad; 2 Monate bei -20 Grad in Aliquots stabil. **Gute Wasserlöslichkeit, frei löslich in neutralem physiologischem Puffer**. Standortmodifikationen verbessern die Enzymresistenz und Lösungsstabilität erheblich | 3 Jahre lang bei -20 Grad unter trockenen und dunklen Bedingungen stabil |
Funktionsbeschreibung
| Produktcode | Frontend-Kurzzusammenfassung (zur Anzeige der Suchliste) | Detaillierte Beschreibung der biologischen Funktion | Anwendbare Forschungsbereiche (durch Komma-getrennt) | Ziele / Wege |
| PEP-IRU001 | Hochselektives Rezeptor-Antagonist-Peptid, das auf Entzündungssignale abzielt und diese blockiert, mit metabolischer Stabilität und lang anhaltender Wirkung, lindert entzündliche Gewebeschäden | Irucalantid erreicht durch Strukturoptimierung eine hohe Affinität und hohe Subtypselektivität. Es bindet spezifisch an die Ligandenbindungstasche von entzündungsbezogenen GPCRs, blockiert kompetitiv die endogene pro-inflammatorische Ligandenbindung und die nachgeschaltete Signalaktivierung, hemmt nachgeschaltete Signalwege wie Gq/PLC-IP3 und Gi/cAMP und reduziert dadurch die chemotaktische Rekrutierung von Entzündungszellen, die Aktivierungsdegranulation und die pro{6}inflammatorische Zytokinfreisetzung und lindert die entzündliche Infiltration des Gewebes, Ödeme und andere Schaden. Im Vergleich zu nativen Antagonisten umgehen seine Multi-Site-Modifikationen Protease-Spaltungsstellen, was zu einer deutlich verbesserten In-vivo-Stoffwechselstabilität, einer längeren Wirkungsdauer, einer höheren Selektivität des Rezeptor-Subtyps und weniger Off-{9}}-Nebenwirkungen führt. | Chronisch entzündliche Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, entzündlicher Signalweg, gezielte Peptidmedikamente, Rezeptorpharmakologie, Reparatur entzündlicher Verletzungen | Entzündungs-bedingter G-Protein-gekoppelter Rezeptor; Nachgeschalteter Weg zur Blockade des Entzündungssignals; Hemmungsweg für die Rekrutierung von Entzündungszellen |
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